Попередня Наступна

АРХІВ НОМЕРІВ

№3' 2019p.

ОНКОЛОГІЯ
DOI

ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕТАБОЛИЗМА ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ И ОРГАНИЗМА−ОПУХОЛЕНОСИТЕЛЯ

Проф. Т. Н. ПОПОВСКАЯ1, проф. Н. В. КРАСНОСЕЛЬСКИЙ1, д-р мед. наук А. В. СВИНАРЕНКО2/sup>
1 ГУ «Институт медицинской радиологии имени С. П. Григорьева НАМН Украины», Харьков
2 Харьковский национальный университет имени В. Н. Каразина, Украина

Представлен современный взгляд на метаболические взаимоотношения злокачественной опухоли и организма−опухоленосителя. Показано, что, поскольку у онкологических больных нарушения метаболизма связаны с перепрограммированием энергетического обмена в пользу злокачественной опухоли, то активно обсуждается разработка путей блокирования источников энергии и пластического материала для поступления в раковую клетку с целью повышения эффективности лечения.

Ключевые слова: злокачественная опухоль, метаболизм, организм−опухоленоситель.

ВЗАЄМОЗВ’ЯЗОК МЕТАБОЛІЗМУ ЗЛОЯКІСНОЇ ПУХЛИНИ І ОРГАНІЗМУ−ПУХЛИНОНОСІЯ

Т. М. ПОПОВСЬКА, М. В. КРАСНОСЕЛЬСЬКИЙ, А. В. СВИНАРЕНКО

Подано сучасний погляд на метаболічні взаємовідносини злоякісної пухлини та організму−пухлиноносія. Показано, що, оскільки в онкологічних хворих порушення метаболізму пов’язані з перепрограмуванням енергетичного обміну на користь злоякісної пухлини, то активно обговорюється розробка шляхів блокування джерел енегії та пластичного матеріалу для надходження до ракової клітини з метою підвищення ефективності лікування.

Ключові слова: злоякісна пухлина, метаболізм, організм−пухлиноносій.

RELATIONSHIP BETWEEN MALIGNANT TUMOR METABOLISM AND TUMOR−BEARING ORGANISM

T. M. POPOVSKA, M. V. KRASNOSELSKYI, A. V. SVYNARENKO

The modern view on metabolic relationship between the malignant tumour and its carrier has been presented. It is shown that, as the cancer patients have metabolic disorders related to the reprogramming of energy metabolism in favour of a malignant tumour, the development of the ways to block this energy sources and plastic material to enter a cancer cell is being actively discussed to improve the treatment efficiency.

Key words: malignant tumor, metabolism, tumor carrier.


РЕФЕРАТ

Багаторічні дослідження причин виникнення неоплазій привели до формування сучасних поглядів на пухлинну прогресію як на результат втрати контролю над клітинною реплікацією внаслідок мутації, після чого клітина має потенціал нестримної проліферації. Довгий час увагу дослідників було зосереджено в першу чергу на молекулярно-генетичних аспектах регуляції онкогенезу, тоді як недостатньо висвітленим залишилося цілком логічне запитання: звідки ракова клітина отримує енергію для прискореного ділення? Сьогодні з'явилися дослідження, які доводять, що специфічні онкогени керують безліччю інших генів, у тому числі відповідальними за метаболізм, які не тільки підтримують на високому енергетичному рівні власний обмін, але і змінюють на свою користь надходження глюкози й амінокислот зі здорових клітин мікрооточення. Метаболічні порушення супроводжуються прогресуючою білково-енергетичною недостатністю. Особливістю цього процесу є невідповідність між кількістю одержуваної та необхідної енергії. Відбуваються різке збільшення енергетичних потреб і виражений розпад білків організму, зниження швидкості окислення глюкози з одночасним збільшенням окислення ліпідів. Недостатність нутрієнтів призводить до вивільнення власних резервів за рахунок деструкції тканин організму. У зв'язку з цим активно обговорюється розробка шляхів блокування джерел енергії і пластичного матеріалу для надходження в ракову клітину з метою підвищення ефективності лікування онкологічних хворих. Відомо, що потенційно зворотні епігенетичні зміни не зачіпають структуру й генетичні потенції генів, але призводять до успадкування модифікації їх експресії. Вже показано взаємодію епігенетичних і генетичних подій, коли одні провокують виникнення інших у процесі пухлинної ініціації і прогресії. Епігенетичні зміни включають три окремі взаємопідсилюючі механізми: зміни в метилуванні ДНК; посттрансляційні модифікації гістонів і ремоделювання хроматину; не кодуюча білок експресія РНК: мікро-РНК і малі інтерферуючі РНК (міРНК).



Завантажити статтю в форматі PDF (109 KB)
Наверх