Попередня Наступна

ПОТОЧНИЙ НОМЕР

№4' 2020p.

НЕВРОЛОГІЯ
DOI (https://doi.org/10.37436/2308-5274-2020-4-10)

КЛІНІКО−ПАТОГЕНЕТИЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ВІДДАЛЕНОГО ПЕРІОДУ ЛЕГКОЇ ЧЕРЕПНО−МОЗКОВОЇ ТРАВМИ

Проф. І. А. ГРИГОРОВА, доц. О. О. ТЕСЛЕНКО, доц. Л. В. ТИХОНОВА
Харківський національний медичний університет, Україна

Подано результати обстеження пацієнтів, які перенесли легку черепно−мозкову травму 1−5 років тому. Хворим було проведено клініко−неврологічне, нейропсихологічне та біохімічне дослідження, дані яких підтверджують, що при такій травмі найчастіше вражаються серединно−стволові структури головного мозку. Клінічно це виявлялося астенічними, вегетативними й нейрокогнітивними порушеннями. Динаміка показників нейропластичності у сироватці крові (BDNF, бета−NGF) та промотерів апоптозу (Bcl−2) може бути непрямою ознакою активації компенсаторно−відновних процесів, що спостерігаються у віддаленому періоді, і свідчить про правильність вибору терапевтичного впливу.

Ключові слова: легка черепно−мозкова травма, патогенез, клініка, діагностика, нейропластичність.

КЛИНИКО−ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОТДАЛЕННОГО ПЕРИОДА ЛЕГКОЙ ЧЕРЕПНО−МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

И. А. ГРИГОРОВА, А. А. ТЕСЛЕНКО, Л. В. ТИХОНОВА

Представлены результаты обследования пациентов, которые перенесли легкую черепно−мозговую травму 1−5 лет назад. Больным было проведено клинико−неврологическое, нейропсихологическое и биохимическое исследования, данные которых подтверждают, что при такой травме чаще всего поражаются срединно−стволовые структуры головного мозга. Клинически это проявлялось астеническими, вегетативными и нейрокогнитивными нарушениями. Динамика показателей нейропластичности в сыворотке крови (BDNF, бета−NGF) и промоутеров апоптоза (Bcl−2) может быть косвенным признаком активации компенсаторно−восстановительных процессов, которые наблюдаются в отдаленном периоде, и свидетельствует о правильности выбора терапевтического влияния.

Ключевые слова: легкая черепно−мозговая травма, патогенез, клиника, диагностика, нейропластичность.

CLINICAL AND PATHOGENETIC FEATURES OF MILD TRAUMATIC BRAIN INJURY DISTANT PERIOD

I. A. GRYGOROVA, O. O. TESLENKO, L. V. TYKHONOVA

The results of the examination of the patients who suffered a mild traumatic brain injury 1−5 years ago have been presented. Patients underwent clinical, neurological, neuropsychological and biochemical studies, the data of which confirm that such an injury most often affects the brain mid−stem structures. This was clinically manifested with asthenic, autonomic and neurocognitive disorders. The dynamics of serum neuroplasticity (BDNF, beta−NGF) and apoptosis promoters (Bcl−2) may be an indirect sign of activation of compensatory−restorative processes observed in a distant period and this evidences the correct choice of therapeutic effect.

Key words: mild traumatic brain injury, pathogenesis, clinic, diagnosis, neuroplasticity.




REFERENCES


1. Klinicheskaya epidemiologiya cherepno−mozgovoi travmy: monogr. / E. G. Pedachenko, S. Ya. Semisalov, V. N. El'skii, A. M. Kardash. Donetsk: Apeks, 2002. 156 s.

2. Kvasnіts'kii M. V. Dіagnostika ta nadannya pershoї medichnoї dopomogi pri cherepno−mozkovіi travmі // Meditsina neotlozhnykh sostoyanii. 2013. № 3 (50). C. 34−38.

3. Pedachenko Є. G. Cherepno−mozkova travma: suchasnі printsipi nevіdkladnoї dopomogi, standarti dіagnostiki ta lіkuvannya // Ostrye i neotlozhnye sostoyaniya v praktike vracha. 2010. № 1 (20). S. 5−8.

4. Shlapak І. P., Burchins'kii V. G., Pilipenko M. M. Epіdemіologіchne doslіdzhennya smertnostі vіd ChMT v Ukraїnі // Ukr. neirokhіrurgіchnii zhurn. 2005. № 3. S. 14−16.

5. Cherepno−mozgovaya travma / A. V. Boiko, E. V. Kostenko, T. T. Batysheva, K. A. Zaitsev // Consillium Medicum. 2007. № 9 (8). S. 5−10.

6. Osetrov A. S. Klinicheskie i psikhofiziologicheskie kharakteristiki posledstvii cherepno−mozgovoi travmy: avtoref. dis. … d−ra med. nauk. M., 1989. 40 s.

7. Rakhova R. K., Rakovlev N. A. Kliniko−psikhovegetativnye i metabolicheskie narusheniya u bol'nykh s posledstviyami legkoi cherepno−mozgovoi travmy // Neiroimmunologiya. 2003. T. 1, № 2. S. 124−125.

8. Likhterman L. B. Sotryasenie golovnogo mozga: taktika lecheniya i iskhody. M.: IP "T.M. Andreeva", 2008. 158 s.

9. Vtorichnye faktory povrezhdenii golovnogo mozga pri cherepno−mozgovoi travme / V. V. Krylov i dr. // Ross. med. zhurn. 2009. № 3. S. 23−28.

10. Reed A. R., Welsh D. G. Secondary injury in traumatic brain injury patients − a prospective study // S Afr Med J. 2012. № 92. P. 221−224.

11. Taupin P. Adult neurogenesis, neuroinflammation and therapeutic potential of adult neural stem cells // Int. J. Med. Sci. 2008. № 53. R. 127−132. doi: https://doi.org/10.7150/ijms.5.127

12. Persistent cognitive dysfunction after traumatic brain injury: A dopamine hypothesis / J. W. Bales, A. K. Wagner, A. E. Kline, C. E. Dixon // J. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 2009. № 33. R. 981−1003. doi: 10.1016/ j.neubiorev.2009.03.011

13. Zhivolupov S. A., Samartsev I. N. Neiroplastichnost': patofiziologicheskie aspekty i vozmozhnosti terapevticheskoi modulyatsii // Zhurn. nevrologii i psikhiatrii im. S. S. Korsakova. 2009. № 109 (4). S. 75−78.

14. Attention and memory dysfunction after traumatic brain injury: cholinergic mechanisms, sensory gating, and a hypothesis for further investigation / D. Arciniegas et al. // J. Brain Inj. 1999. № 13. R. 1−13. doi: 10.1080/026990599121827

15. Zaitsev O. S. Psikhopatologiya tyazheloi cherepno−mozgovoi travmy. M.: MEDpress−inform. 2011. 336 s.

16. Gomez−Pinilla F. A., Vaynman S. "Deficient environment" in prenatal life may compromise systems important for cognitive function by affecting BDNF in the hippocampus // Exp. Neurol. 2005. № 2 (192). R. 235−243. doi: https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2004.12.001

17. Conditional reduction of adult neurogenesis impairs bidirectional hippocampal synaptic plasticity / F. Massa et al. // Proc. Natl. Acad. Sci USA. 2011. № 108 (16). R. 6644−6649. doi: https://doi.org/10.1073/pnas.1105938108

18. Holder S. Cognitive impairment in traumatic brain injury cases // Head and brain injuries. 2008. № 2. R. 34−36.

19. NGF content in the cerebral cortex of non−demented patients with amyloid−plaques and in symptomatic Alzheimer's disease / R. Hellweg et al. // Int. J. Dev. Neurosci. 1998. Vol. 16 (7−8). P. 787−794. doi: https://doi.org/10.1016/s0736−5748(98)00088−4

20. Differential regulation of mRNAs for nerve growth factor, brain derived neu rotrophic factor, and neurotrophin 3 in the adult rat brain following cerebral ischemia and hypoglycemic coma / O. Lindvall et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1992. Vol. 89. P. 648−652. doi: https://doi.org/10.1073/pnas.89.2.648

21. NGF, DCX, and NSE upregulation correlates with severity and outcome of head trauma in children / A. Chiaretti et al. // Neurology. 2009. Vol. 72. P. 609−616. doi: https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000342462.51073.06

22. The duality of the inflammatory response to traumatic brain injury / P. Lenzlinger et al. // Mol. Neurobiol. 2001. Vol. 24. P. 169−181.

23. Lockshin R. Programmed cell death. Activation of lysis by a mechanism involving the synthesis of protein // J. Insect. Physiol. 1969. Vol. 15. P. 1505−1516. doi: https://doi.org/10.1016/0022−1910(69)90172−3

24. Clinical trials in head injury / R. Narayan et al. // J. Neurotrauma. 2002. Vol. 19. P. 503−557.

25. Increases in bcl−2 protein in cerebrospinal fluid and evidence for programmed cell death in infants and children after severe traumatic brain injury / R. Clark et al. // J. Pediatr. 2000. Vol. 137. P. 197−204. doi: https://doi.org/10.1067/mpd.2000.106903



Завантажити статтю в форматі PDF (123 KB)
Наверх