Попередня
Наступна
АРХІВ НОМЕРІВ
№4' 2020p.
НЕВРОЛОГІЯDOI (https://doi.org/10.37436/2308-5274-2020-4-10)
КЛІНІКО−ПАТОГЕНЕТИЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ВІДДАЛЕНОГО ПЕРІОДУ ЛЕГКОЇ ЧЕРЕПНО−МОЗКОВОЇ ТРАВМИ
Подано результати обстеження пацієнтів, які перенесли легку черепно−мозкову травму 1−5 років тому. Хворим було проведено клініко−неврологічне, нейропсихологічне та біохімічне дослідження, дані яких підтверджують, що при такій травмі найчастіше вражаються серединно−стволові структури головного мозку. Клінічно це виявлялося астенічними, вегетативними й нейрокогнітивними порушеннями. Динаміка показників нейропластичності у сироватці крові (BDNF, бета−NGF) та промотерів апоптозу (Bcl−2) може бути непрямою ознакою активації компенсаторно−відновних процесів, що спостерігаються у віддаленому періоді, і свідчить про правильність вибору терапевтичного впливу.
Ключові слова: легка черепно−мозкова травма, патогенез, клініка, діагностика, нейропластичність.
КЛИНИКО−ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОТДАЛЕННОГО ПЕРИОДА ЛЕГКОЙ ЧЕРЕПНО−МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
Представлены результаты обследования пациентов, которые перенесли легкую черепно−мозговую травму 1−5 лет назад. Больным было проведено клинико−неврологическое, нейропсихологическое и биохимическое исследования, данные которых подтверждают, что при такой травме чаще всего поражаются срединно−стволовые структуры головного мозга. Клинически это проявлялось астеническими, вегетативными и нейрокогнитивными нарушениями. Динамика показателей нейропластичности в сыворотке крови (BDNF, бета−NGF) и промоутеров апоптоза (Bcl−2) может быть косвенным признаком активации компенсаторно−восстановительных процессов, которые наблюдаются в отдаленном периоде, и свидетельствует о правильности выбора терапевтического влияния.
Ключевые слова: легкая черепно−мозговая травма, патогенез, клиника, диагностика, нейропластичность.
CLINICAL AND PATHOGENETIC FEATURES OF MILD TRAUMATIC BRAIN INJURY DISTANT PERIOD
The results of the examination of the patients who suffered a mild traumatic brain injury 1−5 years ago have been presented. Patients underwent clinical, neurological, neuropsychological and biochemical studies, the data of which confirm that such an injury most often affects the brain mid−stem structures. This was clinically manifested with asthenic, autonomic and neurocognitive disorders. The dynamics of serum neuroplasticity (BDNF, beta−NGF) and apoptosis promoters (Bcl−2) may be an indirect sign of activation of compensatory−restorative processes observed in a distant period and this evidences the correct choice of therapeutic effect.
Key words: mild traumatic brain injury, pathogenesis, clinic, diagnosis, neuroplasticity.
REFERENCES
1. Klinicheskaya epidemiologiya cherepno−mozgovoi travmy: monogr. / E. G. Pedachenko, S. Ya. Semisalov, V. N. El'skii, A. M. Kardash. Donetsk: Apeks, 2002. 156 s.
2. Kvasnіts'kii M. V. Dіagnostika ta nadannya pershoї medichnoї dopomogi pri cherepno−mozkovіi travmі // Meditsina neotlozhnykh sostoyanii. 2013. № 3 (50). C. 34−38.
3. Pedachenko Є. G. Cherepno−mozkova travma: suchasnі printsipi nevіdkladnoї dopomogi, standarti dіagnostiki ta lіkuvannya // Ostrye i neotlozhnye sostoyaniya v praktike vracha. 2010. № 1 (20). S. 5−8.
4. Shlapak І. P., Burchins'kii V. G., Pilipenko M. M. Epіdemіologіchne doslіdzhennya smertnostі vіd ChMT v Ukraїnі // Ukr. neirokhіrurgіchnii zhurn. 2005. № 3. S. 14−16.
5. Cherepno−mozgovaya travma / A. V. Boiko, E. V. Kostenko, T. T. Batysheva, K. A. Zaitsev // Consillium Medicum. 2007. № 9 (8). S. 5−10.
6. Osetrov A. S. Klinicheskie i psikhofiziologicheskie kharakteristiki posledstvii cherepno−mozgovoi travmy: avtoref. dis. … d−ra med. nauk. M., 1989. 40 s.
7. Rakhova R. K., Rakovlev N. A. Kliniko−psikhovegetativnye i metabolicheskie narusheniya u bol'nykh s posledstviyami legkoi cherepno−mozgovoi travmy // Neiroimmunologiya. 2003. T. 1, № 2. S. 124−125.
8. Likhterman L. B. Sotryasenie golovnogo mozga: taktika lecheniya i iskhody. M.: IP "T.M. Andreeva", 2008. 158 s.
9. Vtorichnye faktory povrezhdenii golovnogo mozga pri cherepno−mozgovoi travme / V. V. Krylov i dr. // Ross. med. zhurn. 2009. № 3. S. 23−28.
10. Reed A. R., Welsh D. G. Secondary injury in traumatic brain injury patients − a prospective study // S Afr Med J. 2012. № 92. P. 221−224.
11. Taupin P. Adult neurogenesis, neuroinflammation and therapeutic potential of adult neural stem cells // Int. J. Med. Sci. 2008. № 53. R. 127−132. doi: https://doi.org/10.7150/ijms.5.127
12. Persistent cognitive dysfunction after traumatic brain injury: A dopamine hypothesis / J. W. Bales, A. K. Wagner, A. E. Kline, C. E. Dixon // J. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 2009. № 33. R. 981−1003. doi: 10.1016/ j.neubiorev.2009.03.011
13. Zhivolupov S. A., Samartsev I. N. Neiroplastichnost': patofiziologicheskie aspekty i vozmozhnosti terapevticheskoi modulyatsii // Zhurn. nevrologii i psikhiatrii im. S. S. Korsakova. 2009. № 109 (4). S. 75−78.
14. Attention and memory dysfunction after traumatic brain injury: cholinergic mechanisms, sensory gating, and a hypothesis for further investigation / D. Arciniegas et al. // J. Brain Inj. 1999. № 13. R. 1−13. doi: 10.1080/026990599121827
15. Zaitsev O. S. Psikhopatologiya tyazheloi cherepno−mozgovoi travmy. M.: MEDpress−inform. 2011. 336 s.
16. Gomez−Pinilla F. A., Vaynman S. "Deficient environment" in prenatal life may compromise systems important for cognitive function by affecting BDNF in the hippocampus // Exp. Neurol. 2005. № 2 (192). R. 235−243. doi: https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2004.12.001
17. Conditional reduction of adult neurogenesis impairs bidirectional hippocampal synaptic plasticity / F. Massa et al. // Proc. Natl. Acad. Sci USA. 2011. № 108 (16). R. 6644−6649. doi: https://doi.org/10.1073/pnas.1105938108
18. Holder S. Cognitive impairment in traumatic brain injury cases // Head and brain injuries. 2008. № 2. R. 34−36.
19. NGF content in the cerebral cortex of non−demented patients with amyloid−plaques and in symptomatic Alzheimer's disease / R. Hellweg et al. // Int. J. Dev. Neurosci. 1998. Vol. 16 (7−8). P. 787−794. doi: https://doi.org/10.1016/s0736−5748(98)00088−4
20. Differential regulation of mRNAs for nerve growth factor, brain derived neu rotrophic factor, and neurotrophin 3 in the adult rat brain following cerebral ischemia and hypoglycemic coma / O. Lindvall et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1992. Vol. 89. P. 648−652. doi: https://doi.org/10.1073/pnas.89.2.648
21. NGF, DCX, and NSE upregulation correlates with severity and outcome of head trauma in children / A. Chiaretti et al. // Neurology. 2009. Vol. 72. P. 609−616. doi: https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000342462.51073.06
22. The duality of the inflammatory response to traumatic brain injury / P. Lenzlinger et al. // Mol. Neurobiol. 2001. Vol. 24. P. 169−181.
23. Lockshin R. Programmed cell death. Activation of lysis by a mechanism involving the synthesis of protein // J. Insect. Physiol. 1969. Vol. 15. P. 1505−1516. doi: https://doi.org/10.1016/0022−1910(69)90172−3
24. Clinical trials in head injury / R. Narayan et al. // J. Neurotrauma. 2002. Vol. 19. P. 503−557.
25. Increases in bcl−2 protein in cerebrospinal fluid and evidence for programmed cell death in infants and children after severe traumatic brain injury / R. Clark et al. // J. Pediatr. 2000. Vol. 137. P. 197−204. doi: https://doi.org/10.1067/mpd.2000.106903
Завантажити статтю в форматі PDF (123 KB)